So funktioniert die Behandlung
Nach einer Hirnschädigung, Gehirnerschütterung, Infektion, Hirnoperation usw. können Bereiche im Gehirn von einer länger anhaltenden Entzündungsreaktion betroffen bleiben. Die Zellen in dem Bereich sind nicht unbedingt tot, aber die Entzündung, die durch TNF-a angetrieben wird, kann ihre Kommunikation untereinander stören.
Bei Re-Mind® werden entzündungshemmende Medikamente (TNF-a-Hemmer) als Injektion verabreicht. Ziel ist es, die Entzündung zu dämpfen. So kann die Kommunikation zwischen den Gehirnzellen verbessert werden.
Eine einzelne Behandlung kann ausreichen, damit der Patient eine Verbesserung der Beweglichkeit, der Sprachfähigkeit, der Schmerzen, des Nagelkrampfs, der Aphasie, der verminderten Empfindlichkeit, des Gehirnnebels, der Müdigkeit, der Konzentrationsschwierigkeiten usw. erfährt.
Unmittelbar nach der Behandlung erleben viele Patienten, dass sie beispielsweise stabiler gehen, leichter lesen, sich besser konzentrieren, klarer sprechen und ihre Gliedmaßen wiederverwenden können. Viele Patienten erleben moderate bis starke Verbesserungen, die neue Möglichkeiten und Fortschritte eröffnen.
Im Folgenden können Sie eine ausführliche Erklärung der Mechanismen bei den verschiedenen Erkrankungen, der gesundheitlichen Folgen chronischer Neuroinflammation und der Entstehung des chronischen Zustands lesen.
TNF-α: Die übergeordnete Steuerzentrale
TNF-α (Tumornekrosefaktor alpha) ist nicht nur ein zufälliges Nebenprodukt. Es fungiert als der übergeordnete "allgemeine" oder regulierende Signalstoff des Immunsystems.
Der Hauptschalter: Wenn das Gehirn Gefahr erkennt, ist TNF-α die erste Substanz, die freigesetzt wird. Es hat die Aufgabe, die Alarmsysteme anderer Zellen zu aktivieren und Verstärkung zu rufen.
Steuert die Blut-Hirn-Schranke: TNF-α steuert, wie dicht die Blut-Hirn-Schranke sein muss. Bei einer Infektion oder Verletzung macht TNF-α die Barriere „undicht“, sodass Immunstoffe aus dem Körper eindringen und helfen können.
Reguliert die Kommunikation zwischen den Gehirnzellen: In sehr kleinen, normalen Mengen steuert TNF-α tatsächlich, wie stark die Verbindungen der Gehirnzellen (Synapsen) sein müssen. Wenn der TNF-α-Spiegel jedoch zu hoch wird, schaltet er die Fähigkeit der Zellen, miteinander zu kommunizieren, kurz.
Der Mechanismus: Von der akuten Reaktion zur chronischen Neuroinflammation
Der Körper ist darauf ausgelegt, akute Verletzungen zu bewältigen, doch der Prozess kann außer Kontrolle geraten:
[Akute Verletzung/Trauma]
▼
[Mikroglia werden aktiviert (M2-Typ)] ──► Zweck: Geschädigtes Material beseitigen und Gewebe reparieren (Gesund)
▼ (Wenn das Trauma zu stark ist oder die Beseitigung geschädigten Materials fehlschlägt)
[Ständige Freisetzung von TNF-α]
▼
[Teufelskreis / Rückkopplungsschleife] ──► TNF-α aktiviert WEITERE Mikroglia (M1-Typ)
▼
[CHRONISCHE NEUROINFLAMMATION] ──► Das Immunsystem kann sich nicht wieder selbst abschalten
Die akute (gesunde) Reaktion: Bei einem Trauma werden die Immunzellen des Gehirns aktiviert (MikrogliaSie verändern ihre Form, räumen abgestorbene Zellen auf und setzen TNF-α frei, um eine kontrollierte Entzündung auszulösen, um den Schaden zu reparieren. Dies wird als akute Reaktion bezeichnet und ist lebensnotwendig.
Der biologische Kurzschluss: Ist das Trauma zu stark, wird zu viel TNF-α freigesetzt. Dadurch entsteht eine gefährliche Rückkopplungsschleife Der hohe TNF-α-Spiegel stimuliert die Mikroglia-Zellen nämlich, zu glauben, dass sie ständig angegriffen werden.
In einem chronischen Zustand gefangen: Mikroglia verändern ihren Charakter dauerhaft hin zu einem aggressiven Typ (M1-Phänotyp). Sie vergessen sozusagen, wie man den Alarm ausschaltet. Das Ergebnis ist eine chronische Neuroinflammation, bei der das Immunsystem ununterbrochen das eigene Gehirngewebe angreift.
Die gesundheitlichen Folgen chronischer Neuroinflammation:
Wenn die Neuroentzündung chronisch wird, wechselt das Immunsystem seine Rolle von einem „Schutz“ zu einem „Zerstörer“, was erhebliche gesundheitliche Folgen hat:
Hirnermüdung (neurogene Fatigue): Das Gehirn verbraucht enorme Mengen Energie, um die Entzündung aufrechtzuerhalten. Dies hinterlässt beim Patienten eine extreme, stark beeinträchtigende Müdigkeit, die nicht durch Schlaf beseitigt werden kann.
Kognitive Beeinträchtigungen: Die ständige Entzündung stört die Signale zwischen den Gehirnzellen. Das führt zu Konzentrationsschwierigkeiten, Gedächtnisverlust, „Gehirnnebel“ und Sprachproblemen.
Verlust von Gehirnzellen (Neurodegeneration): Die aggressiven Immunzellen beginnen fälschlicherweise, gesunde Gehirnzellen und ihre Verbindungen (Synapsen) zu „fressen“, was im Laufe der Zeit zu einer Schrumpfung von Gehirnregionen führen kann.
Überempfindlichkeit (zentrale Sensibilisierung): Das Nervensystem wird extrem empfindlich, was häufig zu chronischen Kopfschmerzen, Migräne sowie Schall- und Lichtempfindlichkeit führt, da das Gehirn die Fähigkeit verliert, Eindrücke zu filtern.
Wie die einzelnen Erkrankungen die Kaskade auslösen, die in chronischer Neuroinflammation mündet:
1. Blutgerinnsel im Gehirn (ischämischer Schlaganfall)
Auslöser: Akuter Sauerstoff- und Nährstoffmangel (Ischämie). Zellen sterben ab und lecken Gefahrensignale (DAMPs) sowie große Mengen an Glutamat.
Kaskade bis zum chronischen Zustand: Mikroglia werden durch DAMPs sofort aktiviert und geben TNF-α ab. TNF-α baut die Blut-Hirn-Schranke rasch ab, sodass weiße Blutkörperchen aus der Blutbahn einströmen. Zieht sich die Beseitigung der Schäden hin, verfestigt sich die Rückkopplungsschleife und die akute Gewebeschädigung geht in eine chronische, anhaltende Entzündung im Randbereich des Blutgerinnsels über.
2. Hirnblutung (hämorrhagischer Schlaganfall)
Auslöser: Direkter biologischer Kontakt mit freiem Blut im Gehirngewebe.
Kaskade bis zum chronischen Zustand: Rote Blutkörperchen platzen und setzen Eisen und Hämoglobin frei, das für Gehirnzellen äußerst giftig ist. Dadurch entsteht massiver oxidativer Stress. Das Eisen wirkt als ständiges Alarmsignal, das die Mikroglia überstimuliert. Der TNF-α-Spiegel steigt stark an, was die Heilung des Hirngewebes verhindert und den Bereich in einem chronischen, destruktiven Entzündungszustand hält.
3. Chirurgischer Eingriff (postoperative Neuroinflammation und intrakranielle Chirurgie)
Auslöser: Entweder ein steriles Trauma außerhalb des Gehirns (z. B. größere Bauch- oder orthopädische Operationen) oder ein direkter chirurgischer Eingriff im Gehirn (Neurochirurgie).
Kaskade bis zum chronischen Zustand:
Bei einer Operation außerhalb des Gehirns: Die Gewebeschädigung im Körper sendet eine Welle von Entzündungsstoffen (insbesondere IL-6) in den Blutkreislauf, die die Mikroglia des Gehirns aktivieren und durch die Blut-Hirn-Schranke "primieren".
Bei einer Operation am Gehirn selbst: Der chirurgische Schnitt und die physische Berührung des Hirngewebes führen zu einer akuten, lokalen Gewebeschädigung. Dies löst eine sofortige und heftige Freisetzung von DAMPs direkt im Gehirn aus. Die Mikroglia im operierten Bereich geht sofort in den maximalen Alarmzustand und pumpt große Mengen TNF-α aus, um mit dem Trauma fertig zu werden.
Ob die Operation im Körper oder im Gehirn selbst stattfand, diese intensive Immunreaktion kann in einer chronischen Rückkopplung verhaftet werden, was langfristiges kognitives Versagen oder Delirium nach einer Operation erklärt.
4. Gehirnerschütterung (leichtes Schädel-Hirn-Trauma / mTBI)
Auslöser: Mechanische Dehnung, Verdrehung und Verformung von Gehirngewebe und Nervenbahnen (axonale Schädigung).
Kaskade bis zum chronischen Zustand: Die mechanische Dehnung schädigt die Energiekraftwerke der Zellen (Mitochondrien), die beginnen, ihre eigene DNA in die Zelle freizusetzen. Mikroglia nehmen dies als „innere unsichtbare Infektion“ wahr und aktivieren das maximale Alarmsystem der Zelle (das Inflammasom). Die Mikroglia beginnen, große Mengen TNF-α zu produzieren. Obwohl der Schlag gegen den Kopf vorbei ist, bekämpft das Immunsystem weiterhin den inneren „Schaden“, wodurch der Patient unter chronischen Spätfolgen leidet.
5. COVID-19 (Spätfolgen / Long COVID)
Auslöser: Eine Virusinfektion, die das Immunsystem des Körpers überstimuliert (Zytokinsturm) oder mit dem Nervensystem interagiert.
Kaskade bis zum chronischen Zustand: Die vielen Entzündungsstoffe im Blut machen die Blut-Hirn-Schranke undicht. Mikroglia nehmen Viruspartikel oder die systemischen Signale über ihre Oberflächensensoren wahr. Das Immunsystem wird in einer ständigen Verteidigungsposition festgefahren, wobei Mikroglia ununterbrochen TNF-α auspumpt. Dies stört die normale Kommunikation der Gehirnzellen und führt zu der ausgeprägten Hirnermüdung (fatigue), die Long Covid charakterisiert.
6. PTBS (posttraumatische Belastungsstörung)
Auslöser: Psychisches Trauma und chronische Überaktivität der Stressachse des Nervensystems.
Kaskade bis zum chronischen Zustand: Langfristiger psychischer Stress führt zu einem konstant hohen Stresshormonspiegel (z.B. Noradrenalin). Dies verändert die Immunantwort des Körpers und erhöht die Menge an Entzündungsstoffen im Blut. Diese Stoffe dringen in die emotionalen Zentren des Gehirns (Amygdala und Hippocampus) ein.
Die Rolle von TNF-α: Hier fungiert TNF-α als direkte biologische Brücke zwischen psychischem Stress und physischen Veränderungen im Gehirn. Die erhöhten TNF-α-Spiegel in diesen Bereichen lösen die Mikroglia aus, um chronisch hyperaktiv zu werden. TNF-α stört gleichzeitig die Dichte der Synapsen, die Angst und Gedächtnis steuern. Es schafft eine niedriggradige, anhaltende Neuroentzündung, die das Gehirn in einem biologischen Alarmmodus einsperrt, der direkt Angst, Flashbacks und die Unfähigkeit, Emotionen zu regulieren, verstärkt.
7. Alzheimer-Krankheit
Auslöser: Eine langsame, über Jahre andauernde Ansammlung von Abfallproteinen (Beta-Amyloid und Tau).
Kaskade bis zum chronischen Zustand: Zunächst versucht die Mikroglia, die Proteine pädagogisch zu fressen und zu entfernen. Aber die Menge wird zu groß und die internen "Mülltonnen" der Mikrogliazellen überlaufen und versagen. Dies löst einen extremen Frustrationszustand in den Zellen aus, die ihren Charakter in eine aggressive, neurotoxische Form ändern. Sie beginnen, enorme Mengen an TNF-α auszupumpen, die noch mehr Mikroglia rekrutieren, um anzugreifen. Anstatt aufzuräumen, beginnt das Immunsystem nun, gesunde Synapsen und Gehirnzellen abzubauen, was die Entwicklung der Demenz selbst vorantreibt.
